Molti protozoi vivono nel corpo umano. Molti di loro sono patogeni. La nostra storia parla di dieci di loro, la più grande. La recensione si basa su pubblicazioni sia storiche che recenti.
Il più grande. BalantidiumBalantidium coli
Il più grande protozoo è un parassita umano e l'unico ciliato in questa azienda. Le sue dimensioni variano da 30 a 150 micron di lunghezza e da 25 a 120 micron di larghezza. Per confronto: la lunghezza del plasmodio malarico nello stadio più grande è di circa 15 micron, e molte volte inferiore al balantidio delle cellule intestinali, tra le quali vivono i ciliati. Un elefante in un negozio di porcellane.
Distribuitoovunque ci siano maiali - i suoi principali vettori. Di solito vive nella sottomucosa del colon, sebbene negli esseri umani si manifesti anche nell'epitelio polmonare. Si nutre di batteriB. coli, particelle di cibo, frammenti dell'epitelio dell'ospite. Negli animali l'infezione è asintomatica. Le persone possono sviluppare una grave diarrea con secrezione sanguinolenta e viscida (balantidiasi), a volte si formano ulcere nelle pareti del colon. È raro morire di balantidosi, ma provoca esaurimento cronico.
Le persone vengono infettate dall'acqua sporca o da cibi contenenti cisti. Il tasso di infezione nell'uomo non supera l'1%, mentre i suini possono essere infettati in tutto il mondo.
Trattatocon antibiotici, non sono stati ancora segnalati rapporti di farmacoresistenza per questo ciliato.
Scopertodallo scienziato svedese Malstem nel 1857. Oggi la balantidosi è associata alle aree tropicali e subtropicali, alla povertà e alla scarsa igiene.
Il primo. Ameba oraleEntamoeba gingivalis
La prima ameba parassita trovata negli esseri umani. La descrizione delle amebe fu pubblicata nel 1849 nella più antica rivista scientifica. Trovato ameba nella placca dentale, da cui il nome dal latino gingivae - gengive.
Vivenella bocca di quasi tutte le persone con denti doloranti o gengive irritate, abita nelle tasche gengivali e nella placca. Si nutre di cellule epiteliali, leucociti, microbi e in caso di eritrociti. È raro nelle persone con una cavità orale sana.
Questo piccolo protozoo, dalle dimensioni di 10–35 µm, non esce nell'ambiente e non forma cisti, si trasmette ad un altro ospite baciandolo, attraverso piatti sporchi o cibo contaminato. E. gingivalisè considerato un parassita esclusivamente umano, ma a volte si trova in gatti, cani, cavalli e scimmie in cattività.
All'inizio del XX secolo,E. gingivalisè stato descritto come l'agente eziologico della malattia parodontale, poiché è sempre presente nelle cellule dentali infiammate. Tuttavia, la sua patogenicità non è stata dimostrata.
I farmaciche influenzano questa ameba sono sconosciuti.
Il più pervasivo. Dissenteria amebaEntamoeba histolytica
Questo parassita intestinale con il sangue penetra nei tessuti del fegato, polmoni, reni, cervello, cuore, milza, genitali. Mangia ciò che ottiene: particelle di cibo, batteri, globuli rossi, leucociti e cellule epiteliali.
Distribuitoovunque, specialmente ai tropici. Di solito, le persone si infettano inghiottendo una ciste.
Nei paesi temperati, l'ameba tende a rimanere nel lume intestinale e l'infezione è asintomatica. Nei tropici e subtropicali, spesso inizia il processo patologico:E. histolyticaattacca le pareti. Le ragioni del passaggio alla forma patogena non sono ancora chiare, ma sono già stati descritti diversi meccanismi molecolari di ciò che sta accadendo. Quindi, è chiaro che le amebe secernono sostanze lisanti, sfondano il muco e uccidono le cellule. Apparentemente, l'ameba può distruggere la cellula ospite in due modi: innescando l'apoptosi in essa o semplicemente masticando pezzi. Il primo metodo è stato considerato l'unico per molto tempo. A proposito, il meccanismo del suicidio cellulare con una velocità record - in pochi minuti - non è stato identificato. Il secondo metodo è stato descritto abbastanza recentemente, gli autori lo hanno chiamato trogocitosi dal greco "tre" - rosicchiare. È interessante notare che le amebe che mordono le cellule abbandonano la loro preda non appena muore. Altri possono fagocitare completamente le cellule morte. Si presume che le cellule che mordono e che divorano differiscano nel modello di espressione genica.
Ora la capacità dell'ameba di penetrare nel flusso sanguigno, nel fegato e in altri organi è associata alla troocitosi.
L'amebiasi è una malattia mortale, circa 100mila persone muoiono ogni anno per infezione daE. histolytica.
L'ameba dissenteria ha un gemello non patogeno,E. dispar, quindi la microscopia non è sufficiente per diagnosticare la malattia.
Per curaredeve essere distrutto come cellulareE. histolyticae cisti.
DescrisseE. histolyticae ne determinò la natura patogena nel 1875 in un paziente con diarrea. Il nome latino per l'ameba fu dato nel 1903 dallo zoologo tedesco Fritz Schaudin.Histolyticasignifica distruttivo per i tessuti. Nel 1906, lo scienziato morì a causa di un ascesso intestinale amebico.
Il più comune. Lamblia intestinaleGiardia lamblia (G. intestinalis)
Giardia, il parassita intestinale più comune, è onnipresente. Il 3-7% delle persone nei paesi sviluppati e il 20-30% nei paesi in via di sviluppo sono infetti. Si tratta di circa 300 milioni di persone.
I parassiti vivononel duodeno e nei dotti biliari dell'ospite, dove galleggiano, lavorando con i flagelli, quindi si attaccano all'epitelio con l'aiuto di un disco appiccicoso situato sul lato inferiore della cellula. Per 1 cm2, l'epitelio aderisce a un milione di lamblia. Danneggiano i villi, che interferiscono con l'assorbimento dei nutrienti, provocando infiammazione della mucosa e diarrea. Se la malattia colpisce i dotti biliari, è accompagnata da ittero.
La giardiasi è una malattia delle mani sporche, dell'acqua e del cibo. Il ciclo vitale di un protozoo è semplice: nell'intestino c'è una forma attiva e all'uscita con masse fecali, cisti stabili. Per essere infettati, è sufficiente ingoiare una dozzina di cisti, che nell'intestino si trasformeranno di nuovo in una forma attiva.
Il segreto principaledell'ubiquità della lamblia nella variabilità delle proteine di superficie. Il corpo umano combatte la lamblia con gli anticorpi e, in linea di principio, è in grado di sviluppare l'immunità. Ma le persone che vivono nella stessa zona e bevono la stessa acqua vengono continuamente infettate dai discendenti dei loro stessi parassiti. Perché? Perché durante il passaggio dalla fase attiva alla cisti e viceversa, la lamblia cambia le proteine verso le quali vengono prodotti gli anticorpi, proteine di superficie specifiche della variante. Ci sono circa 190 varianti di queste proteine nel genoma, ma solo una è sempre presente sulla superficie di un singolo parassita; la traduzione del resto è interrotta dal meccanismo di interferenza dell'RNA. E il cambiamento avviene circa una volta ogni dieci generazioni.
Viene trattatocon un agente antiprotozoico con attività antibatterica. La malattia scompare in una settimana, ma se i dotti biliari sono infetti, le ricadute sono possibili per molti anni. Le cisti si combattono con l'acqua iodata.
ScopertaGiardia lamblianel 1859 dallo scienziato ceco Vilém Lambl. Da allora, il più semplice ha cambiato diversi nomi e quello attuale è stato ricevuto in onore dello scopritore e parassitologo francese Alfred Giar, che non ha descritto la lamblia.
E il primo schizzo di Giardia fu fatto da Anthony van Leeuwenhoek, che lo trovò sulla sua sedia sconvolta. Era il 1681.
A proposito, Giardia è anche molto evolutivamente antica, deriva quasi direttamente dall'antenato di tutti gli eucarioti.
Il più intimo. Trichomonas vaginalisTrichomonas vaginalis.
Il più semplice, che viene trasmesso sessualmente. Vive nella vagina e negli uomini - nell'uretra, nell'epididimo e nella ghiandola prostatica, viene trasmesso sessualmente o attraverso salviette bagnate. I bambini possono essere infettati passando attraverso il canale del parto.T. vaginalisha 4 flagelli all'estremità anteriore e una membrana ondulata relativamente corta; se necessario rilascia pseudopodi. La dimensione massima di Trichomonas è di 32 x 12 micron.
Trichomonas è piùdiffusodegli agenti causali di clamidia, gonorrea e sifilide combinate. Colpisce circa il 10% delle donne, e forse di più, e l'1% degli uomini. Quest'ultima cifra è inaffidabile perché è più difficile rilevare il parassita negli uomini.
T. vaginalissi nutre di microrganismi, compresi i batteri lattici della microflora vaginale, che mantengono un ambiente acido e quindi creano un pH ottimale per se stesso superiore a 4, 9.
Trichomonas distrugge le cellule della mucosa, causando infiammazione. Circa il 15% delle donne infette lamenta sintomi.
Viene trattatocon un farmaco antibatterico. Come misura preventiva, si consiglia di lavare regolarmente con aceto diluito.
Descrittonel 1836 dal batteriologo francese Alfred Donne. Lo scienziato non ha capito che c'era un parassita patogeno di fronte a lui, ma ha determinato le dimensioni, l'aspetto e il tipo di movimento del più semplice.
Il più letale. L'agente eziologico della malattia del sonnoTrypanosoma brucei
L'agente eziologico della malattia del sonno africana è il protozoo più letale. Una persona infetta muore senza cure. Il tripanosoma è un flagellato allungato lungo 15–40 µm. Ci sono due sottospecie che sono esternamente indistinguibili. Malattia causata daT. brucei gambiense, dura 2-4 anni.T. brucei rhodesienseè un patogeno transitorio più virulento dal quale muoiono dopo pochi mesi o settimane.
Distribuitoin Africa, tra i quindicesimi paralleli degli emisferi meridionale e settentrionale, nel raggio naturale del vettore - insetti succhiatori di sangue del genereGlossina(mosca tsetse). Delle 31 specie di mosche, 11 sono pericolose per l'uomo. La malattia del sonno colpisce la popolazione di 37 paesi a sud del Sahara a 9 milioni di km2. Fino a 20mila persone si ammalano ogni anno. Adesso ci sono circa 500mila pazienti, 60 milioni vivono a rischio.
Dall'intestino della moscaT. bruceientra nel flusso sanguigno umano, da lì entra nel liquido cerebrospinale e colpisce il sistema nervoso. La malattia inizia con febbre e infiammazione delle ghiandole linfatiche, seguite da letargia, sonnolenza, paralisi muscolare, deperimento e coma irreversibile.
La letalità del parassita è associata alla sua capacità di attraversare la barriera emato-encefalica. I meccanismi molecolari non sono del tutto chiari, ma è noto che quando entra nel cervello, il parassita secerne proteasi di cisteina e utilizza anche alcune proteine ospiti. Nel sistema nervoso centrale, invece, il tripanosoma si ripara dai fattori immunitari.
La prima descrizione della malattia del sonno nella parte alta del Niger fu lasciata dallo studioso arabo Ibn Khaldun (1332-1406). All'inizio del XIX secolo, gli europei erano già ben consapevoli del segno iniziale della malattia: gonfiore dei linfonodi sulla parte posteriore del collo (sintomo di Winterbottom) e i commercianti di schiavi gli prestavano particolare attenzione.
ScopertaT. bruceiIl microbiologo scozzese David Bruce, da cui prende il nome, e nel 1903 stabilì per la prima volta la connessione tra tripanosoma, mosca tse-tse e malattia del sonno.
Il trattamentodipende dallo stadio della malattia e i farmaci causano gravi effetti collaterali. Il parassita ha un'elevata variabilità antigenica, quindi è impossibile creare un vaccino.
Il più stravagante. LeishmaniaLeishmania donovani
Le Leishmania si sono guadagnate il titolo di parassiti più stravaganti, perché vivono e si riproducono nei macrofagi, cellule progettate per distruggere i parassiti.L. donovaniè il più pericoloso di loro. Provoca leishmaniosi viscerale, febbre colloquialmente dumdum o kala azar, da cui quasi tutti i pazienti muoiono senza trattamento. Ma i sopravvissuti acquisiscono l'immunità a lungo termine.
Esistono tre sottospecie del parassita.L. donovani infantum(Mediterraneo e Asia centrale) colpisce principalmente i bambini, i cani sono spesso il suo serbatoio.L. donovani donovani(India e Bangladesh) è pericoloso per adulti e anziani, non ha serbatoi naturali. L'americanoL. donovani chagasi(America centrale e meridionale) può vivere nel sangue dei cani.
L. donovani- flagellati di lunghezza non superiore a 6 micron. Le persone vengono infettate dopo essere state morse da zanzare del generePhlebotomus, a volte attraverso il contatto sessuale, i bambini - che passano attraverso il canale del parto. Una volta nel sangue,L. donovanipenetra nei macrofagi, che trasportano il parassita attraverso gli organi interni. Riproducendosi nei macrofagi, il parassita li distrugge. Il meccanismo molecolare di sopravvivenza nei macrofagi è piuttosto complesso.
Sintomi della malattia- febbre, ingrossamento del fegato e della milza, anemia e leucopenia, che contribuiscono all'infezione batterica secondaria. Ogni anno 500mila persone si ammalano di leishmaniosi viscerale e circa 40mila muoiono.
Trattamentopesante - somministrazione endovenosa di preparati di antimonio e trasfusioni di sangue.
Affiliazione tassonomicaL. donovaniè stata definita nel 1903 dal famoso ricercatore sulla malaria e premio Nobel Ronald Ross. Deve il suo nome generico a William Leishman, e il nome specifico a Charles Donovan, che nello stesso 1903 scoprì autonomamente cellule protozoiche nella milza di pazienti morti di kala azar, uno a Londra, l'altro a Madras.
Il ciclo di vita più difficile.Babesia spp.
Le babesie, oltre alla riproduzione asessuata multistadio negli eritrociti dei mammiferi e negli acari sessuali nell'intestino del genereIxodes, hanno complicato il loro sviluppo per trasmissione transovariale. Dall'intestino di una zecca femminile, gli sporozoiti dei protozoi penetrano nelle ovaie e infettano gli embrioni. Quando le larve degli acari si schiudono, la babesia passa nelle loro ghiandole salivari e, al primo morso, entra nel sangue del vertebrato.
DistribuitoBabesia in America, Europa e Asia. Il loro serbatoio naturale sono roditori, cani e bovini. Una persona è infettata da diversi tipi: B. microti, B. divergens, B. duncanieB. venatorum.
I sintomi della babesiosi sono simili alla malaria: febbre ricorrente, anemia emolitica, ingrossamento della milza e del fegato. La maggior parte delle persone guarisce spontaneamente, ma la babesiosi è fatale per i pazienti con un sistema immunitario indebolito.
Metodi di trattamentosono ancora in fase di sviluppo, mentre vengono prescritti antibiotici e, nei casi più gravi, trasfusioni di sangue.
Babesia fu descritta dal microbiologo rumeno Victor Babes (1888), che la scoprì in mucche e pecore malate. Decise che aveva a che fare con un batterio patogeno che chiamòHaematococcus bovis. La babesia è stata a lungo considerata un patogeno animale fino a quando non fu scoperta nel 1957 in un pastore jugoslavo morto per infezione da B. divergens.
Il più influente. L'agente eziologico della toxoplasmosiToxoplasma gondii
T. gondiiè il parassita più potente in quanto controlla il comportamento degli host intermedi.
Distribuitoovunque, distribuito in modo non uniforme. In Francia, ad esempio, l'84% della popolazione è infetta, nel Regno Unito il 22%.
Il ciclo di vita del Toxoplasma consiste in due fasi: l'asessuale si verifica nel corpo di qualsiasi sangue caldo, la riproduzione sessuale è possibile solo nelle cellule epiteliali dell'intestino del gatto. PerT. gondiipotrebbe completare lo sviluppo, il gatto deve mangiare un roditore infetto. Aumentando la probabilità di questo evento,T. gondiiblocca la naturale paura dei roditori dell'odore di urina di gatto e lo rende attraente prendendo di mira un gruppo di neuroni nell'amigdala. Come lo fa è sconosciuto. Uno dei presunti meccanismi d'azione è una risposta immunitaria locale all'infezione. Altera i livelli di citochine, che a sua volta aumenta i livelli di neuromodulatori come la dopamina. Il toxoplasma influenza anche il comportamento umano, che si manifesta anche a livello di popolazione. Quindi, nei paesi con un alto livello di toxoplasmosi, nevroticismo e desiderio di evitare l'incertezza, le nuove situazioni sono più comuni. È possibile che l'infezione daT. gondiipossa portare a cambiamenti culturali.
L'infezionenegli esseri umani è spesso asintomatica, ma con un'immunità indebolita, distrugge le cellule del fegato, dei polmoni, del cervello, della retina, causando la toxoplasmosi acuta o cronica. Il decorso dell'infezione dipende dalla virulenza del ceppo, dallo stato del sistema immunitario dell'ospite e dalla sua età - le persone anziane sono meno suscettibili aT. gondii.
Trattala toxoplasmosi con farmaci antiprotozoari.
Descrittonel 1908 nei roditori del deserto. Questo onore spetta al personale dell'Istituto Pasteur in Tunisia Charles Nicolas e Luis Manso.
Più patogeno. Plasmodium malariaPlasmodium spp.
La malaria da Plasmodium è il parassita più patogeno negli esseri umani. Il numero di pazienti affetti da malaria può raggiungere i 300-500 milioni e il tasso di mortalità durante le epidemie - 2 milioni La malattia provoca ancora tre volte più vite dei conflitti armati.
Cinque tipi di Plasmodium causano la malaria negli esseri umani:Plasmodium vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovaleeP. knowlesi, che colpisce anche i macachi.
Distribuitonella gamma di vettori - zanzareAnopheles, che richiedono una temperatura di 16–34 ° C e un'umidità relativa superiore al 60%.
Il confronto del genoma del plasmodia più virulento,P. falciparum, con il gorilla plasmodia suggerisce che gli esseri umani siano stati infettati dal suo antenato da queste scimmie. L'emergere di questa forma di Plasmodium è associata all'emergere dell'agricoltura in Africa, che ha portato ad un aumento della densità di popolazione e allo sviluppo dei sistemi di irrigazione.
La riproduzione sessuale dei plasmodi avviene nell'intestino delle zanzare, e nel corpo umano è un parassita intracellulare che vive e si riproduce negli epatociti e negli eritrociti fino a quando le cellule non scoppiano. 1 ml di sangue del paziente contiene 1 - 50 mila parassiti.
La malattia si manifesta come infiammazione, febbre periodica e anemia, in caso di gravidanza è pericolosa per la madre e il feto. Gli eritrociti infettati daP. falciparumostruiscono i capillari e nei casi gravi si sviluppa ischemia degli organi interni e dei tessuti.
Il trattamentorichiede una combinazione di diversi farmaci e dipende dallo specifico patogeno. I plasmodi diventano resistenti ai farmaci.